chuka_lis

Работа австралийцев по тому, какие характерные девиации иммунитета произошли в течение полугода  после ковида легкого, умеренного, тяжелого и критического течения, по сравнению с контролем.
Выборка была не сильно большая, зато исследованы многие параметры, и  по времени - тоже (3, 4, 6 мес. после болезни)
У всех переболевших сформировался гуморальный иммунитет, который сохранялся до 6 месяцев на приличном уровне, и положительно  коррелировал с тяжестью симптомов во время болезни.
IgG держались дольше, уврони их были выше, и снижались медленнее, чем IgА и IgМ. Так же, в РСЧ иммунитет затухал быстрее, чем к шипику в целом.
Но при этом у выздоровевших обнаружился разлад в иммунной системе после выздоровления, даже если они болели легко и умеренно. Авторы считают, что  отклонения в субпопуляциях клеток и их активности (по сравнению с "нормой", не болевшими ковидом, конролем) могут быть ответственны за постковидные симптомы, вызванные как  изменениями иммунитета после ковида (даже не требовавшего госпитализации), так и пониженной эффективностью работы не восстановившегося "до нормы" иммунитета при встрече с новыми патогенами (или при имеющихся хронических болезнях).
У всех переболевших сохранялась лимфопения и "разлад" в клеточных линиях, после ковида, до 3 месяцев. Имеются ввиду именно не только специфичные к антигенам коронавируса лимфоциты, а вообще те, что есть в периферической крови.
Восстановление шло разными темпами, неравномерно, и у некоторых не пришло в норму и  за 24 недели.
Среди клеточных популяций более всего пострадали Т-хелперы и Т-киллеры: и взрослые клетки, и клетки памяти.
Примерно к 3 месяцу Т-лимфоциты в целом начинали количественно и качественно восстанавливаться (но до контроля не дотягивали). Тогда же, к 3-4 мес, нарастало количество и молодых В-лимофцитов, часть из которых созрела в клетки памяти к 4 месяцу. Но вот сопутствующие - клетки памяти формировались меньше и медленее
При этом, у переболевших, к 3 месяцу и далее, было больше натуральных киллеров, неклассических натуральных Т-киллеров, и лейкоцитов (любых), чем у контроля, и эта тенденция сохранялась и дальше.
Вероятно, это связано с активацией звеньев иммунитета, используемых для  очистки и "ремонта" поврежденных вирусом тканей.
При этом, уменьшалось количество "секреторных" Th9 лимфоцитов, а Th2/22 "выравнивались" только к 4 месяцу - авторы думают, что тк страдала слизистая легких, а эти лимфоциты обычно отвечают за  ее нормальную работу (в том числе)- то они были рекрутированы в ткани, что может подтверждать и повышенное количество в крови Th2/17/22 клеток (и памяти в том числе)  после 3 мес, сохранившееся до 6 мес.
Среди регуляторных Т-клеток не было достоверных оличий в количестве- но у переболевших была выше доля "молодых", и так же больше Т-фолликулярных -клеток-помощников формирования этих молодых лимфоцитов,  и меньше субполуляция регуляторных, сдерживающих "созревание" лимфоцитов.
Среди лейкоцитов только CD14+CD16+ нейтрофилов было меньше чем в контроле, в период 3-4 месяца после болезни. А так  гранулоцитов любых линий было больше, во все периоды измерений, по сравнению с контролем (те  они были простимулированы на размножение и долгую жизнь).
Количественно, по моноцитам переболевшие от контроля - достоверно не отличались. Но у переболевших было больше про-воспалительных и ткане-формирующих молодых моноцитов через 3 месяца после болезни. Так что это звено определенно пострадало во время ковида.
У авторов при анализе обнаружились корреляции между изменениями в клеточных линиях и уровнями антител к коронавирусу, для всего периода времени. Что  может свидетельствовать о том, что именно иммунный ответ на этого возбудителя, и тяжесть течения ковида проинициировали все эти изменения  в клеточных линиях, и формирование "нового поколения" специфического клеточного иммунитета.
Примерно то же показал и анализ транскриптома крови. Болезнь поспосбствовала тому, что активность генов значительно изменилась по сравнению с контролем. Сильно увеличилась активность рибосомальных генов, вероятно, последствия вирусной стимуляции. Так же выросла активность генов "врожденного иммунного ответа" в целом, выработки антимикробных белков, противовирусных факторов вроде интерферона, дегрануляции нейтрофилов, итд. Была снижена активность сектора, ответственного за окислительное фософрилирование (считай: энергетический балланс),  и ответственного за сигнальные пути, аггрегацию и активацию тромбоцитов.
У переболевших все это "приходило в норму" долгое время (и не у всех пришло через полгода).
Так что после ковида оставались признаки активации-истощения имумнной системы, и "несогласованности" между звеньями, которые, по мнению авторов, показывают что люди все еще "нездоровы", хотя могли болеть не обязательно тяжело, и прошло много времени с момента болезни.
Все укаызвает, на мой взгляд, на то, что организм старается  восстановиться,  "нарастить" армию клеток чтобы компенсировать повреждения и сформировать специфический иммунитет, но это отнимает силы и время.